减压症，俗称潜水夫病或沉箱病（Decompressionsickness，DCS），泛指人体因周遭环境压力急速降低时造成的疾病。这是潜水危害及气压病的一种。减压病是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。

减压病

Decompression sickness

内科

简介

减压病（Decompression sickness）即减压症，俗称潜水夫病或沉箱病。1973年Smith首次描述该症为沉箱病（caissondisease），即在潜水高压环境中迅速变换压力出现的内耳损伤。潜水员作业中发生率为1％，一般潜入水下每沉10m即增加一个大气压的水压，相当于施加人体17～18Mg的压力。因此潜水时必须吸入压缩性空气或惰气和氧的混合气体，以调节鼓室和鼻腔的内外压力。如果变换压力过快或咽鼓管功能失调，便可发病。

这是一种因周围压力降低(如潜水上升，出沉箱或高压舱，或上升到高海拔区)，促使溶解于血液或组织中的气体形成气泡所致的疾病，其常见的特征为疼痛和/或神经系统症状。

减压病又称沉箱病（caisson disease）和潜水员病(divers disease)，是气体栓塞的一种。减压是指人体从高气压环境迅速进入常压或低气压的环境，使原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，但氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，继而引起栓塞。

减压病是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。

最早记载减压症的报告在1841年，由一位采矿工程师发现很多煤矿工人从隧道高压环境出来后出现肌痛抽痛的状况。潜水艇驾驶员朱利尔斯(JuiusH.Kroehl)在1867年的潜水艇试验中因减压病丧生。另一名早期的减压症病患是1869年时一位使用潜水衣潜水的人员。

发生条件

发生

潜水员急速上浮，或在长时间或深潜后没有进行减压停留； 

未有加压设施的飞机升空时； 

飞机的座舱增压失效时； 

潜水员于潜水后马上搭乘飞机。纵然飞机有进行加舱，但座舱压力若未能维持在海平面的压力时亦会出现；或 

工程人员从加压后排除地下水的沉箱或坑道出来时； 

太空人进行太空漫步，或舱外活动时，而宇航服内的压力较舱内压力低时。 

这些状况都会使溶在身体组织内的气体（主要是氮气）溶出，在体内形成气泡致病的。

根据亨利定律，当一种在液体上的气体的压力下降时，该气体溶于液体的量亦会下降。示范这个定律的例子就时当开启软性饮料的樽或罐时，气体会从中出来，在液体中亦有气泡。这些二氧化碳的排出是因在容器内的压力下降至大气压力。

同样地，氮气是一种溶解于人体组织及体液内的气体。当身体暴露于压力下降的环境时，氮气会被释放到离开身体的气体中。若氮气被逼离体液的速度太快时，气泡会在身体内形成，造成减压症的症状，如皮肤发痒及皮疹、关节痛、感觉器衰弱、麻痹及死亡。

因其他过程而造成的空气栓塞症，与减压症的大部份症状相似。这两个被分类为减压病。

加重因子

减压的幅度：压力大幅下降会有较高出现减压症的可能。例如，周边压力在潜水上升10米后或从海平面飞行上升5000米后会减半。在潜水不久后飞行亦会扩大压力的下降。 

重复暴露：在短时间内（约数小时）重复潜水或上升超过海拔18000呎以上亦会增加患上减压症的风险。 

上升的程度：上升越快，患上减压症的风险亦越高。 

高海拔的滞留时间：飞到6000米以上的时间愈久，愈容易得到减压症。 

年龄：有多篇研究报告指出随着年纪增加罹患减压症的风险也愈高。 

之前受伤病史：曾有关节或肢体损伤者较易加重减压症的发生。 

环境温度：有些证据指出低温环境中更易造成减压症的发生。 

身体型态：一个有较高身体脂肪的人会较易患上减压症。这是由于不健康的血液供应，氮会较多储存于脂肪组织之内。虽然脂肪只占成人身体的15%，它却储存了超过一半的氮。 

运动：在飞上约6000米以上高空前、或潜水前后曾经从事激烈运动中，都有较高的风险得到减压症。 

饮用酒精：饮酒后从事会有减压状况的活动有较高的风险得病。 

心房中隔缺损：胎儿心脏心房间的孔洞，在出生后的第一口呼吸会靠垂下物来遮盖。约有20%的成人这个垂下物并没有完全封死这个孔洞，因咳嗽或其他提升胸部压力的活动会使血液流过这个孔洞。在潜水时，静脉内的血液及微气泡会经此孔直接进入动脉，而非经过可排放气泡的肺部。

病因病理

水下作业时，身体每下潜10m，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压（ATA）。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。

当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液；并经肺泡逐渐缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中；减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间久暂，可产生一系列症状。此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中，气泡形成是原发因素；但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。

骨骼内气泡的特殊作用，骨骼是一个不能扩张的组织。股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管；骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗塞，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。又称减压性骨坏死（dysbaricosteonecrosis）或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫等作用的综合结果。

症状体征

气泡可以在身体任何一个部份形成，但在肩膀、手肘、膝盖及脚跟上就经常见到具有征状的感觉。 

关节痛就占有当中的60-70%，而肩膀是最普遍感到痛楚的地方。这种类在医学上分类为DCSI。神经症状就占有10-15%，最普遍的有头痛及视觉障碍，这就是DCSII分类。栓塞的情况较小出现，只占少于2%。皮肤表现就占有10-15%。 

减压症的症状有皮肤皮疹、虚脱、关节痛、视觉障碍、平衡障碍、呼吸困难、乏力、痳痹、瘫痪、人事不省及死亡。中央神经系统损害的症状就显示有严重的创伤。

临床表现

绝大多数患者症状发生在减压后1～2小时内。在减压过程中发病者占总发病数9．1％，减压结束后30分钟内占50％，1小时占85％，3小时占95％，6小时占99％，6小时到36小时仅占1％。减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。严格遵守减压规则，可以不发病。如1964年在南京长江大桥六号桥墩的施工中，进行了544人次的深潜水作业，并无一例发病。　 

局部疼痛

潜水者的局部疼痛(弯曲症)大多发生于上肢关节或其附近，而空气压缩工人的局部疼痛则多见于下肢关节。有时疼痛的部位难以确定，疼痛的性质难以描述，但表现为“深部痛”和“像有某物钻入骨头那样痛”。有时疼痛很尖锐，界线很清楚。开始时疼痛轻而间歇性，但可逐渐加重直至很严重。局部常无炎症和触痛，疼痛不受活动的影响。

神经系统症状

神经系统症状可单独发生也可伴有疼痛。＞50%的减压病患者有神经系统症状，用水下呼吸器潜水后比沉箱工作后或用传统防护头盔潜水后更为常见。神经系统的症状和体征差异很大，轻者仅为感觉异常，重的可有严重的大脑问题。前庭受累时可产生严重的眩晕，难以与外淋巴瘘区别。表面轻微的早期症状(如无力或肢体麻木)可有偏瘫等严重后果，若延误治疗或治疗不适当则不可逆转。有时开始时的病损太严重，即使迅速而良好选择的治疗也无效。但用高压氧反复治疗似乎有帮助。减压病所致的脊髓损伤的预后比其他原因所致的脊髓损伤的预后好。

呼吸道减压病

气哽(呼吸道减压病)罕见但严重，此乃肺血管枝被大量气泡栓塞所致。某些病人的呼吸道减压病可自行消退，但若不给予及时加压，则可迅速进展到循环虚脱而死亡。深吸气或吸烟时出现胸骨下不适或咳嗽常是早期症状。动物实验时，气哽与潜水后立即暴露于高海拔区密切相关。发生于高海拔区的气哽和其他严重症状在返回地面后不一定能痊愈，必须立即进加压舱加压。

循环、呼吸系统血循环中有多量气体栓塞时，可引起心血管功能障碍，如脉搏增快、粘膜发绀等，严重者并发低血容量休克。淋巴管受侵，可产生局部浮肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时，可引起肺梗塞或肺水肿等。 

皮肤瘙痒

瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身，以皮下脂肪较多处为重，主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞，可见缺血（苍白色）与静脉淤血（青紫色）共存，而呈大理石样斑纹。大量气体在皮下组织聚积时，也可形成皮下气肿。

肌肉骨骼系统 

约90％的病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛，重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位，以求减轻疼痛，又称屈肢症或弯痛（bends）。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多，沉箱作业则以下肢为多，主要由于深度较大，时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与肌肉痉挛、局部缺氧、肌腱及骨关节损伤等。

近年来对减压性骨坏死（无菌性骨坏死）引起了关注。1972年英国1694名压缩空气工人的骨X线片中，发现344人（19．7％）有病变，其中约17％的人有残废症状。我国在1958～1986年间X线检查2260名高气压作业工人，有259例患减压性骨坏死，占11．5％。海军潜水员最低2．1％，渔民最高达19．8％。以肱骨上部最高46．0％，股骨上部37．7％、股骨下部8．3％、胫骨上部8．0％。如累及骨关节面时，能引起明显疼痛和活动障碍。

其他 

如大网膜、肠系膜及胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐或腹泻等。患者也可有发热。

诊断和鉴别

有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级（Ⅰ型）和重级（Ⅱ型）。凡出现中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。实际上约1/3的患者为Ⅰ和Ⅱ型复合病例。

中国卫生部将急性减压病分为轻、中、重三级：①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等；②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛；③重度凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者。

采用多普勒（Doppler）气泡检测仪能在症状未发生前，就及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为"超声监视"。磁共振检查可见到脊髓损害的部位。本病疼痛症状须与一般外伤和炎症相鉴别。其他潜水疾病如肺气压伤、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必须与潜水减压病鉴别清楚。

对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查，根据骨骼X线改变分为三期。还可用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。

治疗

再压是唯一对严重减压症有效的治疗，而休息及吸氧气（须提高氧气浓度）亦对轻微的症状有效。再压一般都是在再压舱进行。在潜水时，较危险的有水中再压。

严格遵守减压规则

中国交通部、铁道部已制订了具体规定。由于减压过程中，吸入二氧化碳愈多，减压病发病率也愈高，因此，降低二氧化碳十分重要。国外有人建议在隧道中空气成分的最低要求：氧20％～22％、甲烷＜10％、二氧化碳＜2000ppm、一氧化碳＜20ppm、油或颗粒物5mg/m3。此外，要作好潜水供气（高压管路系统、装备检查、检修、保养、配气）及潜水技术保证等工作。 

特殊治疗 

在缺乏再压舱或快速上升时，氧疗对于怀疑减压症病者是有效的急救措施。大部份循环呼吸器可以提供高浓度的氧气，并且可以作为开路给氧复苏器的另一选择。

及时送入高压舱中再加压治疗减压病是唯一有效的方法，可使90％以上的急性减压病获得治愈。近年来，我国用加压治疗，使有的慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好，以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。在升压、高压停留时间、减压（按治疗方案逐步减压以至出舱包括2．8ATA以下的吸氧减压）过程中，必要时尚需辅以其他对症治疗措施，如补液或注射血浆以治疗休克等。患者出舱后，应在舱旁观察6～24小时；如症状复发，应立即再次加压治疗。

药物治疗

对严重病例，加压治疗只能排除气泡的栓塞作用，有时难以解决继发的生化变化及机能障碍。药物作为辅助疗法，一般应在减压病刚发病时就给药，效果较好。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水，除了使血液扩容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，减少血小板因子的活性，从而阻止血凝，改善症状和体征。近年来上海市杨浦区中心医院调查440名潜水员，见潜水后饮酒者急性减压病的发病率26．0％，明显低于潜水后不饮酒者74．0％（P＜0．001＝。又用兔作实验，也见乙醇对急性减压病有直接治疗作用，主要由于乙醇不但是一有效的消泡剂，还能抑制血小板粘附到气泡壁上，且使血小板从气泡壁上解离下来，因而血小板数明显上升。提出潜水员出水后迅速饮50度白酒75～150g治疗急性减压病为适宜剂量，此疗法简便，在无加压舱的边远地区更有实际意义。此外，小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性，减少血浆渗出，缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用多巴胺、氨茶碱、地西泮（安定）等对症处理。

其他治疗

如有肌肉关节痛，在再加压后，可进行全身热水浴，并可用按摩及理疗等。有气急者，除再加压外，须保持安静，适量给氧吸入等。

紧急治疗

减压病需要加压治疗。加压应优先于其他次要措施，首先将病人转运至适当的加压单位。即使病情看上去较轻也不应耽误转运，因为更严重的症状随后可能发生。

若病人有中枢神经系统症状，特别是如果对加压治疗的反应不佳或迟缓，应采取降低脑或脊髓肿胀的措施。

预后预防

绝大多数患者症状发生在减压后1～2小时内。在减压过程中发病者占总发病数9.1％，减压结束后30分钟内占50％，1小时占85％，3小时占95％，6小时占99％，6小时到36小时仅占1％。减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。严格遵守减压规则，可以不发病。如1964年在南京长江大桥六号桥墩的施工中，进行了544人次的深潜水作业，并无一例发病。

1、对潜水员尤其新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。

2、养成良好卫生习惯，建立合理生活制度。工作前应充分休息，防止过度疲劳；不饮酒和少饮水。工作时应预防受寒和受潮。工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。

3、每日应保证高热量（一般每日约15072～16747KJ）、高蛋白、中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素。近来国内有用兔做实验，显示维生素E具有一定的预防或减轻实验性减压病的作用，其原因可能由于阻止或减少血小板内储存颗粒中5～羟色胺等生物活性物质的释放，不致发生血管内凝血。

4、进行潜水员就业前，定期及下潜前体检。骨关节尤其四肢大关节每年应进行X线摄片，一直到停止高气压作业后四年为止。凡患有听觉器官、心血管系统、消化系统、呼吸系统、神经系统以及皮肤疾病，均不宜从事高压环境工作。重病后、体力衰弱者、远期骨折者、嗜酒者及肥胖者也均列为就业禁忌。[2]